Nefrolithiasis (Batu Ginjal)

Batu pada saluran kemih menempati urutan ketiga penyebab penyakit pada saluran kemih setelah infeksi saluran kemih dan penyakit pada prostat.  Batu saluran kemih merupakan agregasi polikristalin yang tersusun oleh sejumlah kristaloid dan matriks organik.

A.      TIPE BATU

Tipe Batu	Frekuensi (%)	Rasio L:P	Radioopak	Bentuk Kristal	Penyebab
Kalsium oksalat	75-85	L>P	+++	Back of envelope atau dumb-bell	Hiperkalsiuria, hiperurikosuria, hiperparatiroidism, distal tubular renal asidosis
Kalsium fosfat			+++	Elongated
Asam urat	5-10	L>P	-	Rhaboidal	pH urin <<, hiperurikosuria
Struvite	5-10	L	+++	Staghorn Coffin lids	Infeksi mikoorganisme yang memproduksi urease
Cystine	<1	L=P	+	Heksagonal	cystinuria

B.       ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Pembentukan batu terjadi karena gangguan keseimbangan fungsi ginjal. Ginjal berfungsi menjaga kadar air dalam tubuh, tetapi ginjal juga harus mengekskresikan material tingkat kelarutannya rendah.

Kunci pembentukan batu membutuhkan kondisi:

1.       Supersaturasi

Saat larutan dalam kondisi ekuilibrium terhadap kristal kalsium oksalat berarti reaksi ion kalsium dan ion oksalat dalam keadaan ekuilibrium. Hal ini dinamakan equilibrium solubility product. Bila kristal dihilangkan dengan penambahan ion kalsium atau oksalat pada larutan, maka terjadi peningkatan aktivitas zat terlarut namun belum terjadi pembentukan kristal. Hal ini disebut larutan metastability supersaturated. Bila konsentrasi ion terus ditambah melebihi level kritis maka akan terjadi pembentukan kristal secara spontan. Kondisi ini disebut upper limit of metastability. Pembentukan batu membutuhkan kondisi urin yang melebihi batas ekulibrium zat terlarut.

Supersaturasi urin bergantung pada:

-          pH. Saat BAK (buang air kecil) pada pagi hari, pH urin cenderung rendah. Sedangkan setelah makan pH urin cenderung tinggi. Semakin rendah pH urin (< 5.5) semakin meningkatkan pembentukan batu asam urat. Kecuali pada kalsium oksalat yang tingkat kelarutannya tidak dipengaruhi oleh perubahan pH urin.

-          Kekuatan ion yang ditentukan oleh kadar ion monovalen. Semakin besar kekuatan ion semakin rendah koefisien aktivasi sehingga menurunkan konsentrasi ion pada urin.

-          Konsentrasi larutan. Semakin besan konsentrasi larutan, semakin mudah terjadi presipitasi.

-          Complexation, misalnya terbentuknya kompleks kalsium.

-          Dehidrasi. Supersaturasi urin meningkat dalam kondisi dehidrasi atau saat terjadi overekskresi kalsium, oksalat, fosfat, sistin atau asam urat.

2.       Nukleasi

Kondisi urin supersaturasi terhadap kalsium oksalat kemudian membentuk kluster (dari kedua ion kalsium dan ion oksalat). Kluster ion yang besar menjadikan kondisi stabil sehingga terbentuklah nukleasi. Debris-debris sel, kalsifikasi pada papila ginjal dan kristal-kristal urin lainya menjadi tempat pembentukan kristal. Proses ini disebut nukleasi heterogenous.

3.       Inhibitor Pembentukan Kristal

Urin mengandung inhibitor kuat yang mencegah nukleasi, pertumbuhan dan agregasi kalsium oksalat dan kalsium fosfat tapi tidak untuk asam urat, cystine, dan struvite. Inhibitor tersebut diantaranya adalah inorganik pirofosfat, sitrat, glikoprotein dan magnesium.

C.       GEJALA KLINIS

A.       Nyeri

Terdapat dua tipe nyeri yang berasal dari ginjal yaitu nyeri kolik dan nonkolik (tumpul). Nyeri ginjal kolik biasanya disebabkan oleh peregangan pyelum atau ureter. Sedangkan nyeri tumpul disebabkan oleh distensi kapsul ginjal. Nyeri kolik adalah tanda khas terjadinya obstruksi pada traktus urinarius. Nyeri berdasarkan organ penyusun traktus urinarius:

a.        Nyeri ginjal

Tipikal nyeri tumpul yang terus menerus costovertebral angle (CVA), disisi lateral m.sacrospinalis tepat dibawah costa 12. Nyeri sering menyebar ke area subcostal menuju umbilikus atau abdomen kuadran bawah. Nyeri seperti ini sering terjadi pada penyakit ginjal yang menyebabkan distensi kapsul secara tiba-tiba misalnya pyelonefritis akut dan obstruksi ureter akut.

b.       Nyeri ureter

Biasanya distimulasi oleh obstruksi akut karena batu atau gumpalan darah. Tipikal nyeri kolik dimulai dari punggung dan menjalar dari CVA ke bawah menuju abdomen kuadran anteroinferior lalu menuruni spanjang jalur ureter sesuai distribusi n.ilioinguinal dan cabang genital dari n.genitofemoral. Pada laki-laki nyeri dapat menyebar (reffered) ke buli-buli, skrotum dan testis. Pada wanita nyeri dapat menyebar ke vulva.

Tingkat nyeri disebabkan oleh hiperperistaltik dan spasme ureter sebagai usahanya menyingkirkan benda asing atau untuk menghilangkan obstruksi. Karakteristik nyeri di tiap bagia ureter:

-          Ureter proksimal. Nyeri akan beradiasi ke testis ipsilateral

-          Ureter media. Nyeri akan beradiasi ke Mc Burney’s point dan dapat menyerupai nyeri appendisitis sinistra, divertikulitis, atau penyakait lainnya pada colon desendens atau sigmoid

-          Ureter distal. Nyeri lebih ke bawah beradiasi ke kulit scrotum disertai gejala berkemih (frekuensi dan urgensi)

c.        Nyeri buli-buli

Nyeri dapat disebabkan oleh over distensi buli-buli pada pasien dengan retensi urin akut ditandai dengan nyeri di daerah suprapubis. Bila terjadi distensi buli-buli secara kronis biasanya tidak terdapat nyeri.

B.       Hematuria

Kebanyakan pasien mengalami hematuria mikoskopis. Hal tersebut dapat berasal dari lesi manapun pada traktus urinarius (ginjal, pelvis, ureter, buli-buli dan uretra).

C.       Infeksi

Batu struvite disebut juga infection stone yang berhubungan dengan infeksi traktus urinarius oleh bakteri Proteus, Pseudomonas, Klebsiella dan Stafilokokus. Semua batu dapat menyebabkan infeksi sekunder akibat obstruksi dan statis proksimal terhadap kalkulus. Infeksi yang terjadi mengubah peristaltis uretra karena bakteri-bakteri tersebut mengeluarkan toksin sehingga terjadi tanda-tanda inflamasi lokal.

D.       Demam

Pada keadaan emergensi dapat terjadi sepsis dengan tanda-tanda demam, takikardia, hipotensi dan vasodilatasi pembuluh darah kulit.

E.        Mual dan Muntah

Biasanya terjadi pada obstruksi traktus urinarius bagian atas.

D.      DIAGNOSIS BANDING

1.       Appendisitis akut

2.       Kehamilan ektopik

3.       Kista ovarian yang terpuntir

4.       Penyakit divertikula

5.       Bowel obstruction

6.       Batu empedu dengan atau tanpa obstruksi

7.       Peptic ulcer disease

8.       Emboli arteri renal akut

9.       Aneurysma aorta abdominal

E.       DIAGNOSIS

A.       Riwayat penyakit

Lokasi nyeri pertama kali; onset, karakter, radiasi, aktivitas yang memperingan dan memperberat nyeri. Gejala penyerta seperti mual dan muntah, gross hematuria dan riwayat nyeri yang sama.

B.       Faktor resiko

1)       Kristaluria. Semakin banyak kristal yang disekresi ke dalam urin semakin banyak pembentukan batu di dalam urin.

2)       Faktor sosioekonomi. Lebih tinggi pada negara industri

3)       Diet. Protein hewani, oksalat, sodium, vitamin C dan asam urat meningkatkan risiko, sedangkan kalsium, potasium, magnesium, serat, vit.B6 dan asupan air yang banyak menurunkan risiko

4)       Pekerjaan. Seseorang yang terpapar panas lebih berisiko akibat terjadinya dehidrasi.

5)       Iklim. Iklim panas meningkatkan risiko terjadi dehidrasi

6)       Riwayat keluarga

7)       Riwayat pengobatan. Obat antihipertensi (triamterene), antasida (dalam jangka waktu lama), carbonic anhydrase inhibitor dan protease inhibitor.

C.       Pemeriksaan fisik

D.       Pemeriksaan radiologis

1)       CT

Noncontrast CT dipilih pada pasien dengan keluhan akut renal colic. Lebih murah dan cepat dibandingkan dengan IVP

2)       IVP (intravenous pyelography)

Memberikan gambaran anatomi dan nefrolithiasis lebih jelas (detil). Gambaran oblik dapat membedakan batu ginjal dari batu empedu.

3)       Tomografi

Tomografi digunakan bila batu ginjal pada gambaran oblik tidak terlihat.

4)       KUB film dan USG

Edema dan batu ginjal yang kecil yang tidak tampak pada IVP dapat terlihat dengan KUB.

5)       Retrograde pyelografi

6)       MRI

MRI tidak memberikan gambaran yang baik terhadap batu ginjal

7)       Nuclear scintigraphy

Pemeriksaan ini menggunakan marker bisfosfonat, dapat memberikan gambaran yang lebih baik daripada KUB.

F.       PENATALAKSANAAN

Tipe terapi tergantung pada lokasi batu, level obstruksi, fungsi ginjal dan ada tidaknya infeksi saluran kemih.

A.       Konservatif: Observasi

Batu yang keluar spontan bergantung pada ukuran, bentuk dan lokasinya. Batu ukuran 4-5 mm dapat keluar spontan (40-50%)

B.       Medis : Agen disolusi

Tingkat efektifitasnya bergantung pada luas permukaan batu, tipe batu, volume irigant dan jalur masuk agen:

Peroral   : sodium bikarbonat, potasium sitrat

IV                             : sodium laktat

Intrarenal             

C.       Operatif

1)       Indikasi pengangktan batu ginjal:

-          Obstruksi gawat

-          Infeksi

-          Nyeri yang amat sangat

-          Perdarahan hebat

2)       Prosedur operasi:

ESWL (Extracoporeal Shock Wave Lithotripsy)

Fragmentasi batu yang terdapat di ginjal, pelvis ginjal atau ureter secara in situ dengan menggunakan shock wave. Syarat ukuran batu 4-20 mm. Dikatakan persisten terhadap ESWL bila setelah 3 bulan pasien tetap mengeluh hal yang sama denga ukuran dan lokasi batu tetap sama. Kontraindikasi ESWL yaitu pada pasien hamil, gangguan perdarahan, ISK, dan struktur dan fungsi ginjal abnormal.

Percutaneous Nephrolithotomy

Indikasinya yaitu ukuran batu > 2,5 cm dan resisten terhadap ESWL

G.      KOMPLIKASI

Terjadi nefrokalsinosis dan ISK akibat instrumentasi atau operasi

H.      PENCEGAHAN

1)       Edukasi pasien

2)       Identifikasi faktor risiko dan modifikasi

3)       Ubah gaya hidup misalnya dengan menambah intake cairan sekitar 1,6 L/ 24 jam.

I.        DAFTAR PUSTAKA

1.       Stoller, Marshall.Urinary Stone Disease in Smith’s General Urology.Mc Graw-Hill Company Inc. North America. 17^th Ed;2008.p.246-75

2.       Asplin, John R, et al. Nephrolithiasis in Harrison’s Principle of Internal Medicine. Mc Graw-Hill. 16^th Ed; 2000.p.1710-4